بیماری های مشابه

نارسایی حاد قلبی جبران‌ناپذیر (ADHF) در بیمار در وضعیت بحرانی:

سیروز (Cirrhosis) یک بیماری مزمن است که با فیبروز کبد همراه است. اگرچه سیروز بدون عارضه نیازی به مدیریت اضطراری ندارد، افراد مبتلا به سیروز در معرض خطر بیماری کبدی دکومپانسه (decompensated liver disease) قرار دارند که ممکن است با آسیت (ascites)، انسفالوپاتی کبدی (hepatic encephalopathy) و/یا خونریزی واریسی (variceal bleeding) مشخص شود. بیماران با سیروز دکومپانسه که به بخش اورژانس مراجعه می‌کنند ممکن است دچار افت فشار خون (hypotension)، تغییر وضعیت ذهنی و خطر بالاتر عفونت باشند. محققان تفاوتی بین سیروز دکومپانسه و نارسایی حاد یا مزمن کبدی قائل شده‌اند که در دومی، نارسایی ارگان‌های خارج کبدی (extrahepatic organ failure) مشخصه است.

اسکلروز شریانی کلیه (Renal arteriosclerosis)، که به نام‌های نفروسکلروز (nephrosclerosis) یا نفروسکلروز هیپرتانسیو (hypertensive nephrosclerosis) نیز شناخته می‌شود، به معنای زخم شدن کلیه به دلیل نفوذ بافت همبند فیبری است که معمولاً ناشی از بیماری‌های عروقی کلیوی یا فشار خون مزمن است. تغییرات عروقی مرتبط می‌تواند آسیب ایسکمیک (ischemic injury) را تشدید کند. اسکلروز شریانی کلیه می‌تواند خوش‌خیم یا بدخیم باشد. اسکلروز شریانی خوش‌خیم با تخریب تدریجی و مداوم شریان‌های کلیوی مشخص می‌شود که منجر به آسیب پیشرونده کلیه می‌گردد. اسکلروز شریانی بدخیم نیز با تخریب شریان‌ها مشخص می‌شود اما با سرعتی بسیار سریع‌تر، که نیاز به درمان فوری دارد تا از عوارض جدی و تهدیدکننده حیات جلوگیری شود.

تنگی شریان کلیوی (Renal artery stenosis) به معنای باریک شدن یا انسداد شریان کلیوی است. علل این وضعیت شامل آترواسکلروز (atherosclerosis)، دیسپلازی فیبروماسکولار (fibromuscular dysplasia)، ترومبوز (thrombosis)، آمبولیسم (embolism)، یا فشار خارجی می‌باشد. کاهش پرفیوژن کلیوی می‌تواند منجر به هیپرتانسیون رنوواسکولار (renovascular hypertension) و همچنین آسیب حاد یا مزمن کلیوی شود.

بیماری کلیه پلی‌کیستیک (Polycystic Kidney Disease یا PKD) یک اختلال اتوزومال غالب (و کمتر، اتوزومال مغلوب) است که با وجود کیست‌های متعدد در کلیه‌ها شناخته می‌شود و ممکن است به نارسایی کلیوی انتهایی منجر شود. ویژگی اتوزومال غالب با جهش در ژن‌های PKD1 (که پلی‌سیستین-۱ را رمزگذاری می‌کند) یا PKD2 (که پلی‌سیستین-۲ را رمزگذاری می‌کند) مرتبط است. درصد کمی از بیماران مبتلا به PKD دارای نقصی هستند که به PKD1 یا PKD2 مرتبط نیست. جهش‌های PKD1 شایع‌تر بوده و با شروع زودتر بیماری و کاهش سریع‌تر عملکرد کلیه مرتبط هستند.

سندرم شوگرن (Sjögren syndrome یا SS) یک بیماری خودایمنی است که غدد برون‌ریز را تحت تأثیر قرار می‌دهد و منجر به نفوذ التهابی در غدد اشکی و بزاقی می‌شود. این اختلال عملکرد غدد، باعث خشکی چشم‌ها (xerophthalmia) و کراتوکنژنکتیویت سیکا (keratoconjunctivitis sicca) در چشم‌ها و خشکی دهان (xerostomia) می‌گردد.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.

اختلال مثانه نوروژنیک (Neurogenic Bladder) زمانی رخ می‌دهد که هماهنگی انقباض عضله دترسور (detrusor) مثانه و شل شدن اسفنکترهای داخلی و خارجی مجرای ادرار دچار مشکل شود. این وضعیت ممکن است به دلیل اختلال در سیستم عصبی مرکزی (central nervous system)، محیطی (peripheral nervous system)، یا خودمختار (autonomic nervous system) که در کنترل عمل دفع ادرار نقش دارند، رخ دهد و منجر به اختلالات ادراری گردد. اختلال مثانه نوروژنیک طیفی از فنوتیپ‌ها را بسته به محل آسیب عصبی توصیف می‌کند.